Alguna vez se pensó que la psoriasis era una afección dermatológica como el eccema, pero de hecho es un trastorno autoinmune más estrechamente relacionado con la artritis reumatoide y el lupus. Según su nombre, un trastorno autoinmune es aquel en el que el sistema inmunológico del cuerpo vuelve sus defensas sobre sí mismo, atacando células y tejidos que erróneamente piensa que son dañinos. Con la psoriasis, el objetivo principal del ataque son las células en la capa externa de la piel conocida como epidermis, lo que conduce a la formación de parches secos, rojos y escamosos llamados placas.
Los investigadores no comprenden completamente qué causa el mal funcionamiento del sistema inmunológico de esta manera, pero creen que la genética y los factores ambientales juegan un papel importante.
© Verywell, 2018Inflamación
La psoriasis se caracteriza por inflamación. La inflamación es un factor en muchas afecciones y, en general, comienza cuando un tipo de glóbulo blanco (célula T) detecta un microorganismo causante de enfermedad (patógeno) en algún lugar del cuerpo. En respuesta, la célula T se mueve hacia el tejido afectado y libera una proteína inflamatoria conocida como factor de necrosis tumoral (TNF).
Con la psoriasis, no hay patógenos. En cambio, las células T migran repentina e inexplicablemente a la epidermis y secretan TNF como si el cuerpo estuviera bajo ataque. Se cree que la inflamación resultante estimula la hiperproducción de células de la piel, conocidas como queratinocitos, que constituyen alrededor del 90% de la epidermis.
En circunstancias normales, los queratinocitos se forman y se desprenden en 28 a 30 días. Con la psoriasis, ese tiempo se reduce a solo tres a cinco días.
La producción acelerada hace que las células empujen literalmente a través de la capa externa protectora de la epidermis, llamada estrato córneo, lo que lleva a la formación de placas secas y escamosas. Otras formas menos comunes de la enfermedad desencadenan el desarrollo de ampollas llenas de pus (psoriasis pustulosa) o lesiones húmedas en los pliegues de la piel (psoriasis inversa).
Genética
Se cree que la genética juega un papel central en el desarrollo de la psoriasis. Si bien aún no se ha establecido el vínculo exacto, los científicos han identificado no menos de 25 mutaciones genéticas que aumentan el riesgo de contraer la enfermedad de una persona.
Entre ellos, se cree que una mutación conocida como CARD14 está fuertemente relacionada con la psoriasis en placa y pustulosa, así como con un trastorno relacionado conocido como artritis psoriásica.
Tener una o más de estas mutaciones no significa que tendrá psoriasis, pero aumenta su riesgo. Según una revisión de 2015 enInforme actual de dermatología, un niño con dos padres con psoriasis tiene una probabilidad de no menos del 50/50 de desarrollar la enfermedad.
El impacto de la genética se evidencia aún más en estudios de gemelos en los que la psoriasis tiene tres veces más probabilidades de afectar a ambos gemelos idénticos que a ambos gemelos no idénticos.
2:07Factores de riesgo
Aunque la genética puede predisponerlo a la psoriasis, es posible que tenga una mutación, incluso la mutación CARD14, y nunca contraiga la psoriasis. Para que la enfermedad se desarrolle, los científicos creen que se necesita un desencadenante ambiental para activar la enfermedad.
Esto se evidencia, en parte, por una variedad de condiciones que se sabe que desencadenan un episodio agudo (conocido como brote). Estos incluyen, entre otras cosas, infecciones, traumatismos cutáneos, obesidad y medicamentos.
Infecciones
Cualquier tipo de infección puede provocar la aparición o exacerbación de la psoriasis. Esto es especialmente cierto con la psoriasis guttata, que casi siempre sigue a una infección, especialmente a una infección por estreptococos. La psoriasis guttata es el segundo tipo de psoriasis más común y uno que afecta a los niños con más frecuencia que a los adultos.
El VIH es otra infección comúnmente asociada con la psoriasis. Si bien las personas con VIH no tienen psoriasis con más frecuencia que las personas de la población general, la gravedad de la enfermedad tiende a ser mucho peor, lo que no es sorprendente dado que el VIH suprime aún más un sistema inmunológico que ya está funcionando mal.
Trauma de la piel
Cualquier tipo de trauma en la piel (incluido un corte, raspado, herida quirúrgica, tatuaje, quemadura o quemadura solar) puede potencialmente causar un brote. Esto se conoce como fenómeno de Koebner, una reacción que se produce a lo largo de la línea de un traumatismo cutáneo.
Los científicos no comprenden totalmente por qué ocurre esto, pero sospechan que las proteínas inflamatorias (citocinas) sobreestimulan la piel y activan anticuerpos autoinmunes (autoanticuerpos) que provocan una respuesta inflamatoria.
Incluso el roce vigoroso de la piel o la fricción de un collar o cinturón apretado pueden desencadenar una reacción. No hay forma de prevenir una respuesta de Koebner, pero puede reducir el riesgo aplicando protector solar, evitando rascarse y usando telas más suaves.
Si tiene psoriasis, es muy importante tratar las lesiones cutáneas menores de inmediato. Limpiar la piel con agua y jabón, aplicar una pomada antibiótica y cubrir la herida con una venda. Un vendaje compresivo puede resultar especialmente útil. Hacerlo puede reducir el riesgo de un brote agudo.
Obesidad
Un estudio de 2017 de Polonia sugiere que la obesidad es un factor de riesgo importante para la psoriasis. Se sabe que la acumulación excesiva de células adiposas (que almacenan grasa) estimula la producción de citocinas. Esta respuesta está estrechamente relacionada con los aumentos en el índice de masa corporal (IMC) de una persona.
Se cree que, en algún momento, la inflamación inducida por la obesidad puede provocar el brote de síntomas de psoriasis. Esto a menudo se presenta en forma de psoriasis inversa, el tipo que se desarrolla en los pliegues de la piel (incluidas las axilas, debajo de los senos, entre las nalgas o en los pliegues de la ingle o el abdomen). Estas no son solo las áreas con la mayor acumulación de células adiposas, sino también donde es más probable que la piel se frote y cause fricción.
La obesidad también puede afectar el tratamiento de la psoriasis, requiriendo un aumento de dosis para lograr el efecto deseado. Esto, a su vez, aumenta el riesgo de efectos secundarios.
Medicamentos
Ciertos medicamentos también pueden desencadenar los síntomas de la psoriasis. No está claro por qué ocurre esto y por qué algunas personas se ven afectadas y otras no. Entre algunos de los culpables más comunes se encuentran:
- Medicamentos para la presión arterial alta, incluidos betabloqueantes e inhibidores de la ECA
- Litio, recetado para tratar los trastornos bipolares.
- Ciertos medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME), como Plaquenil (hidroxicloroquina) y Aralen (cloroquina)
- Interferones, que se utilizan a menudo para tratar la hepatitis C
- Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
- Terbinafina, un fármaco antifúngico
- Antibióticos de tetraciclina
Los inhibidores del factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) que se utilizan para tratar trastornos autoinmunitarios, incluidos Remicade (infliximab), Humira (adalimumab) y Enbrel (etanercept), también pueden desencadenar los síntomas de la psoriasis en los primeros meses de tratamiento del organismo. se adapta a la medicación.
Los corticosteroides orales utilizados para tratar la psoriasis pueden desencadenar síntomas graves de "rebote" si se interrumpen de forma abrupta. Si los corticosteroides ya no son necesarios, su médico lo ayudará a reducir gradualmente el medicamento para que esto no ocurra.
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Estilo de vida y medio ambiente
Cómo (e incluso dónde) vive puede influir en su riesgo de psoriasis y en su capacidad para controlar la enfermedad.
De fumar
Dado lo dañinos que son los cigarrillos para su salud en general, no es de extrañar que también puedan aumentar su riesgo de psoriasis. De hecho, la investigación publicada en la revistaSoriasis sugiere que la cantidad que fuma por día está directamente relacionada con su riesgo de síntomas nuevos o recurrentes.
Fumar también puede influir en su respuesta al tratamiento al promover la inflamación sistémica y reducir la eficacia de los medicamentos antiinflamatorios.
Estrés
El estrés tiene un impacto enorme en su sistema inmunológico y puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la psoriasis. Por otro lado, los brotes psoriásicos agudos pueden inducir estrés y empeorar su condición. Para algunas personas, el estrés desencadena y perpetúa la enfermedad.
Aunque el estrés no se puede evitar por completo, hay cosas que puede hacer para controlarlo, incluido el ejercicio regular, el yoga, la meditación y la respiración profunda.
El estrés físico, como consecuencia de una cirugía o el parto, por ejemplo, también es un desencadenante común de los brotes de psoriasis.
Clima frío
Las personas con psoriasis a menudo experimentan brotes durante los meses de invierno o cuando visitan un clima frío y seco.
Las temperaturas frías minan la humedad del aire, lo que lleva a la piel seca. El invierno también se asocia con menos luz solar, lo que priva al cuerpo de la radiación ultravioleta (UV) beneficiosa para la piel psoriásica. La fototerapia administrada en el consultorio de un dermatólogo puede ayudar a contrarrestar este efecto.
Dicho esto, demasiado sol puede causar inflamación y quemaduras solares, desencadenando síntomas de psoriasis. Lo mismo se aplica al uso de camas de bronceado o lámparas de bronceado, que deben evitarse.
Gluten
Una investigación de la Universidad de California en San Francisco informa que ciertas personas con psoriasis tienen niveles altos de anticuerpos contra el gluten asociados con el trastorno autoinmune enfermedad celíaca (EC). Esto sugiere que el gluten, una proteína que se encuentra en algunos granos, puede desencadenar la psoriasis en de la misma forma que activa CD.
Incluso existe evidencia de que una dieta sin gluten puede mejorar los síntomas en personas resistentes a los tratamientos tradicionales de la psoriasis, muchas de las cuales pueden tener EC no diagnosticada o sensibilidad al gluten no celíaca.
Sin embargo, se necesita más investigación sobre esta conexión potencial.
No es raro que las personas con psoriasis tengan múltiples enfermedades autoinmunes, a menudo con desencadenantes compartidos y síntomas superpuestos.
Qué esperar durante un diagnóstico de psoriasis