Una de las características únicas del cáncer de próstata es su capacidad de respuesta a la retirada de testosterona. Este "talón de Aquiles" del cáncer de próstata se descubrió en la década de 1940 cuando se demostró que la extirpación quirúrgica de los testículos inducía remisiones del cáncer. En 1985, la FDA aprobó Lupron, un medicamento inyectable que logró lo mismo. Lupron actúa engañando a los testículos para que dejen de producir testosterona.
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Lupron controla el cáncer de próstata durante un promedio de 18 a 24 meses en hombres con enfermedad metastásica. Cuando Lupron deja de actuar, otros agentes hormonales como Casodex o Nilandron pueden proporcionar un control temporal, pero la duración de su efecto (manteniendo bajo el PSA) suele durar menos de un año.
En el mundo académico ha surgido una gran controversia acerca de si una simple disminución de los niveles de PSA indica con precisión que la supervivencia de un paciente se extenderá. Entonces, en estos días, la FDA solo aprobará un nuevo medicamento si el fabricante farmacéutico documenta mejorassupervivenciaen un ensayo prospectivo controlado con placebo. Probar una mejor supervivencia es un desafío mucho más difícil que simplemente demostrar que la medicación provoca una disminución temporal de los niveles de PSA.
Zytiga (abiraterona), que se estudió en hombres con enfermedad metastásica que se habían vuelto resistentes a Lupron, demostró esta tesis: los voluntarios con cáncer de próstata metastásico resistente a Lupron que recibieron abiraterona vivieron un 33% más que los hombres que recibieron un placebo.
Zytiga se administra en combinación con Lupron después de la insuficiencia de Lupron y no solo.
Zytiga es un fármaco de diseño que funciona aprovechando el descubrimiento relativamente reciente de que la resistencia a Lupron (definida como el crecimiento del cáncer a pesar de tener cero testosterona en la sangre) esnocomo resultado de que las células cancerosas han aprendido a crecer sin testosterona. Más bien, la resistencia a Lupron es el resultado de que las células de cáncer de próstata han aprendido a fabricar su propia testosterona internamente.
Su efecto anticancerígeno actúa bloqueando una enzima esencial ubicada dentro de la célula cancerosa, una enzima que es un componente integral en la vía sintética de la testosterona. El resultado neto es que la célula cancerosa no puede fabricar su propia testosterona.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios de Zytiga pueden incluir cambios en los niveles de potasio en la sangre y, en casos raros, disfunción hepática. Zytiga también mejora la acción de las píldoras de colesterol como Lipitor y Crestor, por lo que es necesario reducir su dosis para compensar.
Para mantener los niveles de potasio en el rango normal, Zytiga se administra junto con prednisona, una forma de cortisona. La cortisona también puede tener efectos secundarios. Ocasionalmente se asocia con irritación gástrica y úlceras de estómago. Los niveles más altos de azúcar en sangre también pueden ocurrir en personas que tienen diabetes.
