El virus de la varicela zóster (VZV) está en el centro de una amplia gama de enfermedades dolorosas. Inicialmente, solo causa varicela. Por lo general, aunque el virus en realidad no desaparece cuando desaparece la erupción. En cambio, el virus se esconde, acecha en las células nerviosas ganglionares cerca de la médula espinal, esperando una oportunidad para hacer otra aparición.
El herpes zóster es una de las formas más conocidas en que VZV regresa para la segunda ronda. El virus se arrastra a lo largo de la piel inervado por un nervio en particular, lo que provoca una erupción insoportable. Incluso después de que desaparece la erupción, el dolor puede persistir en lo que se denomina neuralgia posherpética.
El herpes zóster es relativamente conocido, pero el VZV a veces puede provocar vasculitis, meningoencefalitis, mielopatía, necrosis retiniana, vasculopatía o síndrome de Ramsay Hunt. Todos estos trastornos pueden ocurrir sin una erupción o meses después de una erupción. Las evaluaciones de laboratorio comunes, como la presencia de ADN del VZV o células anormales en el líquido cefalorraquídeo (LCR), son útiles si están presentes, pero la enfermedad puede ocurrir incluso si estos hallazgos están ausentes. Incluso si se sospecha clínicamente, el tratamiento de enfermedades neurológicas causadas por VZV puede ser un desafío.
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Infección de herpes
El herpes zóster, también llamado culebrilla, es una de las formas más reconocidas de infección por VZV. Debido a que se presenta con una erupción característica, algunas personas no lo consideran un trastorno neurológico. Sin embargo, la erupción se extiende sobre lo que se denomina distribución dermatómica, es decir, un área de piel inervada por una raíz nerviosa en particular. Esto se debe a que la raíz nerviosa, o ganglio, es donde el virus permaneció inactivo hasta que tuvo la oportunidad de activarse nuevamente. De hecho, la resonancia magnética (MRI) puede mostrar realce del ganglio afectado. El trastorno es muy doloroso. El tratamiento es con valaciclovir durante unos siete días.
Neuralgia postherpética
La neuralgia posherpética destaca además el hecho de que el herpes zóster es fundamentalmente una enfermedad neurológica. Incluso después de que desaparece la erupción, el dolor sobre ese dermatoma puede persistir. Si lo hace durante más de tres meses, se puede hacer un diagnóstico de neuralgia postherpética (NPH). El factor de riesgo más importante para desarrollar NPH es la edad, y más del 30 por ciento de las personas mayores de 60 años con culebrilla desarrollan NPH. La enfermedad puede deberse a una inflamación crónica debida a una infección viral persistente, ya que se han encontrado células inflamatorias crónicas en personas con NPH de hasta 2 años de duración y ADN y proteínas del VZV en la sangre de muchos pacientes con NPH. Algunos pacientes han mejorado con un tratamiento antivírico intenso, aunque el tratamiento con aciclovir intravenoso no está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) y es necesario realizar ensayos clínicos bien diseñados. Puede ser muy difícil controlar el dolor de la PHN. Un antidepresivo tricíclico, gabapentina, pregabalina o parches de lidocaína suelen ser la primera línea de tratamiento, seguidos de opioides, tramadol o capsaicina como tratamientos de segunda o tercera línea. Una combinación de tratamientos puede ser más eficaz. La estimulación percutánea del campo nervioso periférico, en la que se colocan electrodos estimulantes debajo del área de mayor dolor, también puede ofrecer alivio.
Zoster Sine Herpete
Esencialmente, "zoster sine herpete" se consideraría neuralgia posherpética, pero para empezar nunca hubo ninguna erupción vesicular (herpete). La enfermedad puede detectarse mediante anticuerpos en el LCR. Otras causas de dolor radicular, como la radiculopatía diabética o el pinzamiento nervioso, también deben descartarse mediante estudios de neuroimagen. El tratamiento implica aciclovir en dosis altas, con el tratamiento del dolor de una manera similar a la PHN.
Necrosis de retina
La infección del ojo con VZV puede causar la muerte celular progresiva en la retina. Esto causa dolor cerca del ojo, así como visión borrosa. La visión periférica se pierde primero. Cuando un médico realiza un examen fundoscópico, es posible que observe hemorragias y blanqueamiento de la retina. Otros virus, como el VHS y el citomegalovirus, también pueden causar necrosis retiniana. Por lo general, esto ocurre en pacientes con SIDA cuyos recuentos de células T son muy bajos (<10 células / mm ^ 3). El tratamiento suele consistir en aciclovir intravenoso, así como con esteroides y aspirina. Las inyecciones intravítreas de agentes antivirales también han sido eficaces.
Meningoencefalitis
El término meningoencefalitis se refiere a la inflamación del cerebro y los tejidos circundantes. Esto puede causar dolores de cabeza, cambios cognitivos y síntomas o signos neurológicos focales como dificultad para hablar o debilidad en un lado del cuerpo. Todo esto puede ocurrir incluso sin la erupción reveladora. Una resonancia magnética puede mostrar realce de los tejidos que rodean el cerebro y una punción lumbar puede mostrar anticuerpos IgG e IgM anti-VZV o ADN del VZV en el líquido cefalorraquídeo. El tratamiento consiste en dosis altas de aciclovir intravenoso tres veces al día durante 10 a 14 días.
Mielopatía
La mielopatía significa daño a la médula espinal. Esto puede provocar debilidad progresiva de las piernas, así como entumecimiento o incontinencia de la vejiga y los intestinos. Una resonancia magnética puede mostrar una lesión grande o un derrame cerebral dentro de la médula espinal. Los estudios de líquido cefalorraquídeo pueden mostrar los mismos hallazgos esperados en la meningoencefalitis por VZV, con anticuerpos anti-VZV o ADN de VZV. Al igual que con la meningoencefalitis por VZV, el tratamiento es con aciclovir intravenoso en dosis altas.
Vasculopatía
El VZV puede afectar los vasos sanguíneos del cerebro y el sistema nervioso, dando lugar a patrones complejos de síntomas causados por la disminución del flujo sanguíneo.Esto puede provocar dolores de cabeza, cambios cognitivos y signos y síntomas neurológicos focales. Una resonancia magnética mostrará lesiones predominantemente cerca de la unión gris-blanca, generalmente en lo profundo del cerebro. A veces, el VZV puede apuntar a la arteria temporal, lo que resulta en una arteritis temporal con pérdida de visión y dolor cerca del ojo. Los estudios de LCR son similares a los que se encuentran en la meningoencefalitis o la mielopatía, y el tratamiento incluye altas dosis de aciclovir intravenoso.
Síndrome de Ramsay Hunt
Además de los ganglios de la raíz dorsal alrededor de la columna, el VZV también puede estar latente en los ganglios de los nervios craneales. Cuando el virus se reactiva en los ganglios de los nervios craneales, puede producir síntomas distintivos conocidos como síndrome de Ramsay Hunt, que puede causar debilidad facial similar a la parálisis de Bell, así como varios otros síntomas. El signo clásico de Ramsay Hunt es una erupción vesicular dentro de la membrana del oído.
Prevención de enfermedades relacionadas con el zóster
El VZV está latente en hasta el 90% de las personas. En 2006 se introdujo una vacuna VZV para reforzar la inmunidad a la reactivación del VZV. Actualmente, la vacuna se recomienda para personas inmunocompetentes mayores de 60 años si no ha habido antecedentes recientes de herpes zóster. A pesar de su eficacia, la vacuna está infrautilizada y también se han observado disparidades en la aceptación basadas en la raza y el origen étnico.
